Морская бактерия Cobetia marina запускает самоуничтожение клеток острого лейкоза

Исследователи из Тихоокеанского института биоорганической химии имени Г.Б. Елякова, расположенного во Владивостоке, выявили в морской бактерии компонент, который способен уничтожать раковые клетки. Как пишет РИА Новости, это открытие может стать важным шагом в поиске новых противоопухолевых средств.

"В поисках новых эффективных лекарственных средств от рака ученые все чаще обращают внимание на Мировой океан - неисчерпаемую кладовую уникальных и сложных веществ. Очередное открытие в этой области сделали исследователи из ТИБОХ ДВО. Они обнаружили, что полисахарид из морской бактерии Cobetia marina способен избирательно запускать процесс самоуничтожения в клетках острого промиелоцитарного лейкоза, одного из видов рака крови", - говорится в сообщении Тихоокеанского института биоорганической химии.

Обнаруженный капсульный полисахарид, извлеченный из морской бактерии, эффективно замедляет рост клеток линии HL-60. Эти клетки используются в лабораториях как модель человеческого лейкоза. При этом вещество демонстрирует избирательное действие: оно почти не затрагивает здоровые лимфоциты периферической крови. Это свойство указывает на возможность создания менее токсичного и более безопасного лекарственного средства для пациентов.

Ученые изучили механизм воздействия капсульного полисахарида и установили, что он работает по двум независимым путям. В обоих случаях конечным результатом является запуск апоптоза - процесса запрограммированной гибели раковых клеток.

Первый механизм связан со стимуляцией производства белка TNF-α, который известен как фактор некроза опухоли-альфа. Этот белок активирует "рецепторы смерти" на поверхности клеточной мембраны, что запускает каскад реакций с участием фермента каспазы-8.

Второй путь воздействия предполагает влияние полисахарида изнутри клетки на митохондрии, которые вырабатывают энергию. Вещество нарушает их мембранный потенциал, что приводит к выходу сигнальных молекул из митохондрий и дальнейшей активации фермента каспазы-9. Одновременно с этим внутри клетки повышается уровень активных форм кислорода, вызывающих окислительный стресс, и нарушается баланс белков семейства Bcl-2, которые регулируют выживаемость клеток.

Исследователи отмечают, что оба описанных механизма в итоге приводят к активации фермента каспазы-3, который непосредственно запускает процесс разрушения опухолевых клеток.

Функциональные особенности любого вещества напрямую зависят от его химической структуры. Ученые подтвердили это, удалив сульфатные группы из молекулы полисахарида. После такой модификации полисахарид полностью утратил свою способность бороться с раком: он больше не инициировал апоптоз, не стимулировал производство TNF-α и не вызывал окислительный стресс. Это доказывает, что сульфатные группы имеют решающее значение для биологической активности исследуемого полисахарида.

"Открытие, безусловно, является серьезным шагом вперед, но до создания нового лекарства еще далеко… Тем не менее, работа в очередной раз демонстрирует огромный потенциал морских микроорганизмов как источника уникальных соединений для медицины будущего", - сообщает Тихоокеанский институт биоорганической химии.

Дальнейшие исследования необходимы, чтобы выяснить, действует ли обнаруженный механизм на другие виды раковых клеток, а также подтвердить эффективность и безопасность вещества в исследованиях на животных.