Breaking News

Новое лекарство убьёт клетки лейкемии


Исследование выявило новую уникальную форму химиотерапии, а предварительные эксперименты показали, что она эффективно расправляется с клетками лейкемии. Работы в этом направлении проводят ученые из Университета Техаса. 

Американские исследователи выявили новый потенциал в различных компонентах, которые специфически нацеливаются на митохондрии, обеспечивающие клетки энергией. Хотя результаты предварительных экспериментов выглядят многообещающими, до полноценной разработки нового метода лечения, обладающего серьёзным клиническим эффектом, всё ещё далеко. Ранее исследователи проанализировали приблизительно 45 000 малых молекулярных компонентов для поиска тех, которые нацеливается на митохондрии. 

Новое лекарство от рака заменит химиотерапию

Для своего нового исследования они отобрали только 8 подобных компонентов и обнаружили от 5 до 30 близких аналогов каждого. Затем исследователи провели десятки тысяч тестов для определения того, какие из этих компонентов являются токсичными для клеток лейкемии сами по себе или в комбинации с существующими препаратами для химиотерапии вроде доксорубицина. Была ранее обнаружено, что 8 компонентов воздействуют на митохондрии за счёт активизации процесса митофагии или селективного разрушения митохондрий. 

Новое лекарство от лейкемии «ремонтирует» мутировавшие клетки

Рак использует митофагию ради обретения топлива для самого себя. В ходе предыдущих наблюдений было установлено, что клетки лейкемии обладают более повреждёнными митохондриями, чем здоровые клетки. Сейчас учёные считают, что вызывающие митофагию лекарства могут ослабить клетки лейкемии и сделать их более уязвимыми перед химиотерапией. Обнаружено 6 наиболее эффективных компонентов, уничтожающих клетки острого миелоидного лейкоза.

Университет Техаса

Медицина

University of Texas at Austin), также известен как UT Austin, UT, или Texas — публичный университет штата в городе Остине (Техас, США) и главный в

Читать MedikForum.ru в

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.